结肠癌组织内TLS成熟度与临床病理特征及预后的关系研究

doi:10.3877/cma.j.issn.1674-3946.2026.06.009

目的

研究结肠癌组织内三级淋巴结构（TLS）成熟度与临床病理特征及预后的关系。

方法

回顾性分析2022年1月至2024年1月162例结肠癌患者的临床资料，依据肿瘤间质区是否存在TLS，分为TLS阳性组（n=124）和TLS阴性组（n=38），将TLS阳性组进一步依据TLS的组织学形态及功能结构完整性，分为成熟型TLS（SFL-TLS）组（n=65）和未成熟型TLS（非SFL-TLS）组（n=59）。收集患者基线资料，通过组织病理及免疫组织化学法评估TLS结构，生存差异采用Kaplan-Meier法及Log-Rank检验分析，影响总生存期（OS）的独立因素采用多因素Cox比例风险回归分析。

结果

术前，TLS阳性组与TLS阴性组患者癌胚抗原（CEA）水平的组间差异具有统计学意义（P<0.05）；SFL-TLS组与非SFL-TLS组微卫星不稳定（MSI）状态及淋巴结包膜外侵犯的组间差异具有统计学意义（P<0.05），SFL-TLS组效应性免疫细胞（CD8+T细胞、NK细胞、CD8+细胞毒性T细胞、CD20+B细胞）及CXCL13趋化因子水平显著高于非SFL-TLS组，抑制性Treg细胞水平显著低于非SFL-TLS组（P<0.001）；TLS阳性组患者3年OS为63.7%（79/124），TLS阴性组为42.1%（16/38），两组间差异具有统计学意义（Log-Rank χ²=6.785，P=0.009）；SFL-TLS组患者3年OS为76.9%（50/65），非SFL-TLS组3年OS为49.2%（29/59），两组间差异具有统计学意义（Log-Rank χ²=10.422，P=0.001）；Cox单因素分析显示：术前CEA水平、淋巴结包膜外侵犯是患者OS的危险因素；MSI状态、TLS成熟度是患者OS的保护因素；多因素Cox分析进一步提示：术前CEA水平（HR: 1.027, 95%CI: 1.000~1.055）、淋巴结包膜外侵犯（HR: 2.583, 95%CI: 1.382~4.825）是患者OS的独立危险因素；MSI状态（HR: 0.452, 95%CI: 0.239~0.853）、TLS成熟度（HR: 0.372, 95%CI: 0.192~0.713）是患者OS的独立保护因素，TLS存在状态未体现独立的预后影响。

结论

TLS成熟度与微卫星高度不稳定状态相关，是患者OS的独立保护因素，并可作为评估结肠癌患者预后的潜在生物指标。

关键词: 结肠肿瘤, 三级淋巴结构, 成熟度, 病理特征, 预后

Objective

To investigate the relationship between the maturity of tertiary lymphoid structures (TLS) in colon cancer tissues and clinical pathological features as well as prognosis.

Methods

The clinical data of 162 patients with colon cancer from January 2022 to January 2024 were retrospectively analyzed. The patients were divided into the TLS-positive group (n=124) and the TLS-negative group (n=38) based on the presence or absence of TLS in the tumor stroma. The TLS-positive group was further divided into the mature TLS (SFL-TLS) group (n=65) and the immature TLS (non-SFL-TLS) group (n=59) according to the histological morphology and functional structure integrity of TLS. Baseline data of the patients were collected, and the TLS structure was evaluated by histopathology and immunohistochemistry. Survival differences were analyzed using the Kaplan-Meier method and Log-Rank test. Independent factors affecting overall survival (OS) were analyzed using multivariate Cox proportional hazards regression.

Results

Before surgery, there was a statistically significant difference in the preoperative carcinoembryonic antigen (CEA) levels between the TLS-positive group and the TLS-negative group (P<0.05); there were statistically significant differences in microsatellite instability (MSI) status and extranodal lymph node invasion between the SFL-TLS group and the non-SFL-TLS group (P<0.05). The effector immune cells (CD8+ T cells, NK cells, CD8+ cytotoxic T cells, CD20+ B cells) and CXCL13 chemokine levels in the SFL-TLS group were significantly higher than those in the non-SFL-TLS group, while the inhibitory Treg cell levels were significantly lower than those in the non-SFL-TLS group (P<0.001); the 3-year OS of the TLS-positive group was 63.7% (79/124), and that of the TLS-negative group was 42.1% (16/38), with a statistically significant difference between the two groups (Log-Rank χ²=6.785, P=0.009); the 3-year OS of the SFL-TLS group was 76.9% (50/65), and that of the non-SFL-TLS group was 49.2% (29/59), with a statistically significant difference (Log-Rank χ²=10.422, P=0.001); Cox univariate analysis showed that the preoperative cancer antigen (CEA) level and extranodal lymph node invasion were risk factors for OS; the MSI status and maturity of TLS were protective factors for the overall survival of patients; multivariate Cox analysis further indicated that the preoperative CEA level (HR: 1.027, 95%CI: 1.000~1.055), extranodal lymph node invasion (HR: 2.583, 95%CI: 1.382~4.825) were independent risk factors for OS; the MSI status (HR: 0.452, 95%CI: 0.239~0.853), TLS maturity (HR: 0.372, 95%CI: 0.192~0.713) were independent protective factors for OS, while the TLS presence status did not show an independent prognostic impact.

Conclusion

The maturity of TLS is related to the high microsatellite instability status and is an independent protective factor for OS in patients with colon cancer, and it can be used as a potential biomarker for evaluating the prognosis of colon cancer patients.

Key words: Colonic Neoplasms, Tertiary Lymphoid Structures, Maturity, Clinicopathological Features, Prognosis

图1 三级淋巴结构（TLS）的病理组织学形态　A红色箭头指向为瘤周成熟型TLS（HE染色）镜下可见典型次级滤泡（生发中心）结构，伴滤泡周边T细胞聚集区；B红色箭头指向为瘤周未成熟型TLS（HE染色）镜下可见B、T淋巴细胞混合聚集，未形成明确生发中心及有序分区

表1 TLS阳性组患者与TLS阴性组患者基线资料比较

组别	例数	性别（例）		年龄（岁， $x ¯$ ±s）	BMI（kg/m²， $x ¯$ ±s）	肿瘤最大径（cm， $x ¯$ ±s）
组别	例数	男	女	年龄（岁， $x ¯$ ±s）	BMI（kg/m²， $x ¯$ ±s）	肿瘤最大径（cm， $x ¯$ ±s）
TLS阳性组	124	72	52	60.3±7.5	23.2±3.2	4.3±1.2
TLS阴性组	38	22	16	62.5±8.2	23.8±2.8	4.5±1.2
统计值		χ²=0.003		t=1.544	t=1.033	t=0.977
P值		0.955		0.125	0.303	0.330
组别	TNM分期（例）		肿瘤部位（例）		淋巴结转移数（枚， $x ¯$ ±s）	Ki-67指数（%， $x ¯$ ±s）	术前CEA水平（ng/ml， $x ¯$ ±s）
组别	Ⅰ~Ⅱ	Ⅲ	左半	右半	淋巴结转移数（枚， $x ¯$ ±s）	Ki-67指数（%， $x ¯$ ±s）	术前CEA水平（ng/ml， $x ¯$ ±s）
TLS阳性组	55	69	62	62	1.8±1.3	43.9±9.8	12.3±8.7
TLS阴性组	15	23	22	16	2.3±1.5	45.2±10.3	18.5±10.2
统计值	χ²=2.003		χ²=0.726		t=1.883	t=0.730	t=3.687
P值	0.157		0.394		0.062	0.466	<0.001

表1 TLS阳性组患者与TLS阴性组患者基线资料比较

组别	例数	性别（例）		年龄（岁， $x ¯$ ±s）	BMI（kg/m²， $x ¯$ ±s）	肿瘤最大径（cm， $x ¯$ ±s）
组别	例数	男	女	年龄（岁， $x ¯$ ±s）	BMI（kg/m²， $x ¯$ ±s）	肿瘤最大径（cm， $x ¯$ ±s）
TLS阳性组	124	72	52	60.3±7.5	23.2±3.2	4.3±1.2
TLS阴性组	38	22	16	62.5±8.2	23.8±2.8	4.5±1.2
统计值		χ²=0.003		t=1.544	t=1.033	t=0.977
P值		0.955		0.125	0.303	0.330
组别	TNM分期（例）		肿瘤部位（例）		淋巴结转移数（枚， $x ¯$ ±s）	Ki-67指数（%， $x ¯$ ±s）	术前CEA水平（ng/ml， $x ¯$ ±s）
组别	Ⅰ~Ⅱ	Ⅲ	左半	右半	淋巴结转移数（枚， $x ¯$ ±s）	Ki-67指数（%， $x ¯$ ±s）	术前CEA水平（ng/ml， $x ¯$ ±s）
TLS阳性组	55	69	62	62	1.8±1.3	43.9±9.8	12.3±8.7
TLS阴性组	15	23	22	16	2.3±1.5	45.2±10.3	18.5±10.2
统计值	χ²=2.003		χ²=0.726		t=1.883	t=0.730	t=3.687
P值	0.157		0.394		0.062	0.466	<0.001

表2 SFL-TLS组与非SFL-TLS组患者基线资料比较

组别	例数	性别（例）		年龄（岁， $x ¯$ ±s）	BMI（kg/m²， $x ¯$ ±s）	肿瘤最大径（cm， $x ¯$ ±s）
组别	例数	男	女	年龄（岁， $x ¯$ ±s）	BMI（kg/m²， $x ¯$ ±s）	肿瘤最大径（cm， $x ¯$ ±s）
SFL-TLS组	65	36	29	60.2±7.4	23.2±3.0	4.3±1.1
非SFL-TLS组	59	34	25	60.4±7.7	23.2±3.3	4.3±1.2
统计值		χ²=0.063		t=0.141	t=0.071	t=0.097
P值		0.801		0.889	0.944	0.923
组别	TNM分期（例）		肿瘤部位（例）		淋巴结转移数（枚， $x ¯$ ±s）	Ki-67指数（%， $x ¯$ ±s）	术前CEA水平（ng/ml， $x ¯$ ±s）
组别	Ⅰ~Ⅱ	Ⅲ	左半	右半	淋巴结转移数（枚， $x ¯$ ±s）	Ki-67指数（%， $x ¯$ ±s）	术前CEA水平（ng/ml， $x ¯$ ±s）
SFL-TLS组	29	36	26	39	1.8±1.3	43.8±9.6	12.3±8.6
非SFL-TLS组	33	26	32	27	1.8±1.4	43.9±10.0	12.4±8.8
统计值	χ²=1.584		χ²=2.518		t=0.171	t=0.063	t=0.064
P值	0.280		0.113		0.864	0.950	0.949

表2 SFL-TLS组与非SFL-TLS组患者基线资料比较

组别	例数	性别（例）		年龄（岁， $x ¯$ ±s）	BMI（kg/m²， $x ¯$ ±s）	肿瘤最大径（cm， $x ¯$ ±s）
组别	例数	男	女	年龄（岁， $x ¯$ ±s）	BMI（kg/m²， $x ¯$ ±s）	肿瘤最大径（cm， $x ¯$ ±s）
SFL-TLS组	65	36	29	60.2±7.4	23.2±3.0	4.3±1.1
非SFL-TLS组	59	34	25	60.4±7.7	23.2±3.3	4.3±1.2
统计值		χ²=0.063		t=0.141	t=0.071	t=0.097
P值		0.801		0.889	0.944	0.923
组别	TNM分期（例）		肿瘤部位（例）		淋巴结转移数（枚， $x ¯$ ±s）	Ki-67指数（%， $x ¯$ ±s）	术前CEA水平（ng/ml， $x ¯$ ±s）
组别	Ⅰ~Ⅱ	Ⅲ	左半	右半	淋巴结转移数（枚， $x ¯$ ±s）	Ki-67指数（%， $x ¯$ ±s）	术前CEA水平（ng/ml， $x ¯$ ±s）
SFL-TLS组	29	36	26	39	1.8±1.3	43.8±9.6	12.3±8.6
非SFL-TLS组	33	26	32	27	1.8±1.4	43.9±10.0	12.4±8.8
统计值	χ²=1.584		χ²=2.518		t=0.171	t=0.063	t=0.064
P值	0.280		0.113		0.864	0.950	0.949

表3 TLS成熟度与临床病理特征的相关性分析

因素	分类	SFL-TLS组（n=65）	非SFL-TLS组（n=59）	统计值	P值
组织学类型[例（%）]	腺癌	58(89.2)	52(88.1)	χ²=0.037	0.848
组织学类型[例（%）]	黏液腺癌/印戒细胞癌	7(10.8)	7(11.9)	χ²=0.037	0.848
分化程度[例（%）]	高/中分化	56(86.2)	48(81.4)	χ²=0.526	0.468
分化程度[例（%）]	低分化/未分化	9(13.8)	11(18.6)	χ²=0.526	0.468
脉管浸润[例（%）]	有	16(24.6)	22(37.3)	χ²=2.337	0.126
脉管浸润[例（%）]	无	49(75.4)	37(62.7)	χ²=2.337	0.126
肿瘤出芽[例（%）]	低级别	45(69.2)	38(64.4)	χ²=0.325	0.569
肿瘤出芽[例（%）]	高级别	20(30.8)	21(35.6)	χ²=0.325	0.569
神经侵犯[例（%）]	有	18(27.7)	25(42.4)	χ²=2.943	0.086
神经侵犯[例（%）]	无	47(72.3)	34(57.6)	χ²=2.943	0.086
肿瘤浸润深度[例（%）]	T₁~T₂	28(43.1)	28(47.5)	χ²=0.240	0.624
肿瘤浸润深度[例（%）]	T₃~T₄	37(56.9)	31(52.5)	χ²=0.240	0.624
淋巴结包膜外侵犯[例（%）]	有	10(15.4)	28(47.5)	χ²=14.969	<0.001
淋巴结包膜外侵犯[例（%）]	无	55(84.6)	31(52.5)	χ²=14.969	<0.001
MSI状态[例（%）]	MSS/MSI-L MSI-H	40(61.5) 25(38.5)	52(88.1) 7(11.9)	χ²=11.427	<0.001
CD8+T细胞比例（%， $x ¯$ ±s）		30.3±3.9	22.2±4.2	t=9.872	<0.001
NK细胞比例（%， $x ¯$ ±s）		15.7±3.0	11.3±3.1	t=7.985	<0.001
Treg细胞比例（%， $x ¯$ ±s）		5.1±1.1	7.9±1.3	t=12.354	<0.001
CD8+细胞毒性T细胞(个/高倍视野， $x ¯$ ±s)		0.7±0.2	0.4±0.1	t=14.256	<0.001
CD20+B细胞(个/高倍视野， $x ¯$ ±s)		0.7±0.1	0.4±0.1	t=15.897	<0.001
CXCL13趋化因子相对表达量（ $x ¯$ ±s）		0.9±0.2	0.4±0.1	t=16.982	<0.001

表3 TLS成熟度与临床病理特征的相关性分析

因素	分类	SFL-TLS组（n=65）	非SFL-TLS组（n=59）	统计值	P值
组织学类型[例（%）]	腺癌	58(89.2)	52(88.1)	χ²=0.037	0.848
组织学类型[例（%）]	黏液腺癌/印戒细胞癌	7(10.8)	7(11.9)	χ²=0.037	0.848
分化程度[例（%）]	高/中分化	56(86.2)	48(81.4)	χ²=0.526	0.468
分化程度[例（%）]	低分化/未分化	9(13.8)	11(18.6)	χ²=0.526	0.468
脉管浸润[例（%）]	有	16(24.6)	22(37.3)	χ²=2.337	0.126
脉管浸润[例（%）]	无	49(75.4)	37(62.7)	χ²=2.337	0.126
肿瘤出芽[例（%）]	低级别	45(69.2)	38(64.4)	χ²=0.325	0.569
肿瘤出芽[例（%）]	高级别	20(30.8)	21(35.6)	χ²=0.325	0.569
神经侵犯[例（%）]	有	18(27.7)	25(42.4)	χ²=2.943	0.086
神经侵犯[例（%）]	无	47(72.3)	34(57.6)	χ²=2.943	0.086
肿瘤浸润深度[例（%）]	T₁~T₂	28(43.1)	28(47.5)	χ²=0.240	0.624
肿瘤浸润深度[例（%）]	T₃~T₄	37(56.9)	31(52.5)	χ²=0.240	0.624
淋巴结包膜外侵犯[例（%）]	有	10(15.4)	28(47.5)	χ²=14.969	<0.001
淋巴结包膜外侵犯[例（%）]	无	55(84.6)	31(52.5)	χ²=14.969	<0.001
MSI状态[例（%）]	MSS/MSI-L MSI-H	40(61.5) 25(38.5)	52(88.1) 7(11.9)	χ²=11.427	<0.001
CD8+T细胞比例（%， $x ¯$ ±s）		30.3±3.9	22.2±4.2	t=9.872	<0.001
NK细胞比例（%， $x ¯$ ±s）		15.7±3.0	11.3±3.1	t=7.985	<0.001
Treg细胞比例（%， $x ¯$ ±s）		5.1±1.1	7.9±1.3	t=12.354	<0.001
CD8+细胞毒性T细胞(个/高倍视野， $x ¯$ ±s)		0.7±0.2	0.4±0.1	t=14.256	<0.001
CD20+B细胞(个/高倍视野， $x ¯$ ±s)		0.7±0.1	0.4±0.1	t=15.897	<0.001
CXCL13趋化因子相对表达量（ $x ¯$ ±s）		0.9±0.2	0.4±0.1	t=16.982	<0.001

图2 三级淋巴结构（TLS）相关亚组结肠癌患者总生存期的Kaplan-Meier生存曲线图　A为TLS阴性组与TLS阳性组结肠癌患者总生存期的Kaplan-Meier生存曲线；B为成熟型TLS（SFL-TLS）组与未成熟型TLS（非SFL-TLS）组结肠癌患者总生存期的Kaplan-Meier生存曲线

表4 TLS成熟度及临床病理因素对结肠癌患者总生存期的Cox回归分析

因素	赋值	单因素Cox		多因素Cox
因素	赋值	HR （95%置信区间）	P值	HR （95%置信区间）	P值
术前CEA水平（ng/ml）	实测值	1.032(1.006~1.059)	0.008	1.027(1.000~1.055)	0.042
MSI状态	MSS/MSI-L=1；MSI-H=2	0.423(0.228~0.788)	0.007	0.452(0.239~0.853)	0.014
淋巴结包膜外侵犯	无=1；有=2	2.852(1.563~5.205)	0.010	2.583(1.382~4.825)	0.003
TLS存在状态	TLS阴性=1；TLS阳性=2	0.532(0.312~0.913)	0.022	0.612(0.342~1.093)	0.093
TLS成熟度	TLS阴性=1；TLS阳性-非SFL=2；TLS阳性-SFL=3	0.382(0.212~0.693)	0.002	0.372(0.192~0.713)	0.003

表4 TLS成熟度及临床病理因素对结肠癌患者总生存期的Cox回归分析

因素	赋值	单因素Cox		多因素Cox
因素	赋值	HR （95%置信区间）	P值	HR （95%置信区间）	P值
术前CEA水平（ng/ml）	实测值	1.032(1.006~1.059)	0.008	1.027(1.000~1.055)	0.042
MSI状态	MSS/MSI-L=1；MSI-H=2	0.423(0.228~0.788)	0.007	0.452(0.239~0.853)	0.014
淋巴结包膜外侵犯	无=1；有=2	2.852(1.563~5.205)	0.010	2.583(1.382~4.825)	0.003
TLS存在状态	TLS阴性=1；TLS阳性=2	0.532(0.312~0.913)	0.022	0.612(0.342~1.093)	0.093
TLS成熟度	TLS阴性=1；TLS阳性-非SFL=2；TLS阳性-SFL=3	0.382(0.212~0.693)	0.002	0.372(0.192~0.713)	0.003

［1］	郝金锦，王欢欢，郑少祥，等. 脂联素在结直肠癌中的作用［J/OL］. 中华普通外科学文献（电子版），2025，19（1）: 61-65.
［2］	Schumacher TN，Thommen DS. Tertiary lymphoid structures in cancer［J］. Science，2022，375（6576）: eabf9419.
［3］	Ghajar-Rahimi G，Patel I，Yusuf N. Tertiary Lymphoid Structures in Human Melanoma: Molecular Mechanisms and Therapeutic Opportunities［J］. Cells，2025，14（17）: 1378.
［4］	Bai Z，Zhou Y，Ye Z，et al. Tumor-Infiltrating Lymphocytes in Colorectal Cancer: The Fundamental Indication and Application on Immunotherapy［J］. Front Immunol，2022，12: 808964.
［5］	Zhang Q，Wu S. Tertiary lymphoid structures are critical for cancer prognosis and therapeutic response［J］. Front Immunol，2023，13: 1063711.
［6］	Mao Y，Wang X，Xi L，et al. Prediction values of tertiary lymphoid structures in the prognosis of patients with left- and right-sided colon cancer: a multicenter propensity score-matched study［J］. Int J Surg，2023，109（8）: 2344-2358.
［7］	Karamchandani DM，Gonzalez RS，Lee H，et al. Interobserver agreement and practice patterns for grading of colorectal carcinoma: World Health Organization（WHO）classification of tumours 5th edition versus American Joint Committee on Cancer（AJCC）8th edition staging manual［J］. Histopathology，2025，86（7）: 1101-1111.
［8］	高峰，郝少龙，孙浩，等. 三级淋巴结构在胰腺癌中的研究进展［J/OL］. 中华普外科手术学杂志（电子版），2025，19（5）: 570-573.
［9］	Kemi N，Ylitalo O，Väyrynen JP，et al. Tertiary lymphoid structures and gastric cancer prognosis［J］. APMIS，2023，131（1）: 19-25.
［10］	Overacre-Delgoffe AE，Bumgarner HJ，Cillo AR，et al. Microbiota-specific T follicular helper cells drive tertiary lymphoid structures and anti-tumor immunity against colorectal cancer［J］. Immunity，2021，54（12）: 2812-2824.e4.
［11］	Wang J，Liang Y，Xue A，et al. Intratumoral CXCL13+ CD160+ CD8+ T cells promote the formation of tertiary lymphoid structures to enhance the efficacy of immunotherapy in advanced gastric cancer［J］. J Immunother Cancer，2024，12（9）: e009603.
［12］	Deng M，Liu X，Jiang Y，et al. Tertiary lymphoid structures' pattern and prognostic value in primary adenocarcinoma of jejunum and ileum［J］. World J Surg Oncol，2024，22（1）: 261.
［13］	Groen-van Schooten TS，Franco Fernandez R，van Grieken NCT，et al. Mapping the complexity and diversity of tertiary lymphoid structures in primary and peritoneal metastatic gastric cancer［J］. J Immunother Cancer，2024，12（7）: e009243.
［14］	Liu Y，Ye SY，He S，et al. Single-cell and spatial transcriptome analyses reveal tertiary lymphoid structures linked to tumour progression and immunotherapy response in nasopharyngeal carcinoma［J］. Nat Commun，2024，15（1）: 7713.
［15］	Wakasu S，Tagawa T，Haratake N，et al. Preventive effect of tertiary lymphoid structures on lymph node metastasis of lung adenocarcinoma［J］. Cancer Immunol Immunother，2023，72（6）: 1823-1834.
［16］	Yin S，Zhang C，Gao F. Immature tertiary lymphoid structure formation was increased in the melanoma tumor microenvironment of IKZF1 transgenic mice［J］. Transl Cancer Res，2022，11（7）: 2388-2397.
［17］	Wang H，Li J，Wang Y，et al. IgG4-mediated M2 macrophage polarization in tertiary lymphoid structures of esophageal cancer: implications for immunosuppression［J］. Front Immunol，2025，15: 1497783.
［18］	Chen W，Zhang L，Gao M，et al. Role of tertiary lymphoid structures and B cells in clinical immunotherapy of gastric cancer［J］. Front Immunol，2025，15: 1519034.
［19］	Wang Z，Ge Q，Mo R，et al. Spatial and maturity heterogeneity of tertiary lymphoid structures shapes immune microenvironment and progression in prostate cancer［J］. J Natl Cancer Cent，2025，5（5）: 501-514.
［20］	Hugaboom MB，Wirth LV，Street K，et al. Presence of Tertiary Lymphoid Structures and Exhausted Tissue-Resident T Cells Determines Clinical Response to PD-1 Blockade in Renal Cell Carcinoma［J］. Cancer Discov，2025，15（5）: 948-968.

[1]	侯刘进, 贺智翔, 戴清清, 黄帆, 耿小平, 赵红川, 汪正广. 三种同期手术切除方式治疗结直肠癌肝转移的安全性和预后比较[J/OL]. 中华普通外科学文献(电子版), 2026, 20(05): 291-296.
[2]	周硕, 张新昊, 张茂润, 谷晓明, 宋军民. T管在局部晚期右半结肠癌侵犯十二指肠的手术中的应用：31例病例分析[J/OL]. 中华普外科手术学杂志(电子版), 2026, 20(06): 537-540.
[3]	蔡泽荣, 吴小剑. 机器人辅助右半结肠切除术[J/OL]. 中华普外科手术学杂志(电子版), 2026, 20(05): 420-420.
[4]	朵红梅, 冶成贵. 基于PSM分析高原地区胆囊结石合并胆总管结石急诊与择期手术的预后[J/OL]. 中华普外科手术学杂志(电子版), 2026, 20(05): 447-451.
[5]	夏明宇, 刘光昊, 孙倩男, 刘宾, 王道荣. 基于炎症与营养指标的早发型直肠癌患者预后列线图的构建与验证[J/OL]. 中华普外科手术学杂志(电子版), 2026, 20(05): 468-473.
[6]	邸亮, 段斌炜, 赵晓飞, 丁兢. 肝门部胆管癌不同淋巴结清扫范围的疗效及预后比较[J/OL]. 中华普外科手术学杂志(电子版), 2026, 20(05): 474-479.
[7]	杨雷, 王文强, 徐竟益, 王爽, 梁悦华, 闫军. 基于原发肿瘤类型的继发性肝癌发病特征与预后研究进展[J/OL]. 中华普外科手术学杂志(电子版), 2026, 20(05): 490-494.
[8]	于安泽, 周鑫源, 陈凌武, 陈俊星, 陈炜, 陈旭, 韦锦焕, 谭志平, 吴婷, 罗俊航. 肾部分切除术与根治性肾切除术治疗T₂期肾细胞癌的预后比较：一项单中心回顾性研究[J/OL]. 中华腔镜泌尿外科杂志(电子版), 2026, 20(05): 520-526.
[9]	曾桂能, 王雅, 陈淑慧, 杨鹏辉, 刘荣. HEPH在胰腺癌中的表达特征及其与上皮间质转化和细胞迁移侵袭的相关性研究[J/OL]. 中华细胞与干细胞杂志(电子版), 2026, 16(05): 257-265.
[10]	马煜博, 李起, 耿智敏. 胆道恶性肿瘤预后预测模型：现状、挑战与未来展望[J/OL]. 中华肝脏外科手术学电子杂志, 2026, 15(05): 702-710.
[11]	赵晨野, 王嘉浩, 高媛媛, 董泽鹏, 胡世博, 牟明超, 李小鹏, 余钧辉, 孙学军, 郑见宝. NOSES与传统腹腔镜手术治疗左半结肠癌和直肠癌的围手术期及长期肿瘤学结局比较：基于倾向评分匹配研究[J/OL]. 中华结直肠疾病电子杂志, 2026, 15(05): 410-418.
[12]	孙华, 吉恒东. 狼疮性肾炎患者血清补体C3、C4动态变化与肾功能进展及预后的相关性研究[J/OL]. 中华肾病研究电子杂志, 2026, 15(05): 260-266.
[13]	牛振楠, 张金, 路萌, 梁冬红. 内镜下溃疡特征联合血清白蛋白水平对消化性溃疡出血患者预后的预测价值[J/OL]. 中华消化病与影像杂志(电子版), 2026, 16(05): 395-402.
[14]	陈卫峰, 吴倩岚, 赵春梅, 张邯菲, 岳超, 范怀宝, 赵渝尧. 高血压脑出血患者血清血管内皮钙黏蛋白、1-磷酸鞘氨醇水平与凝血功能及短期预后的关系[J/OL]. 中华脑血管病杂志(电子版), 2026, 20(05): 523-532.
[15]	左桂超, 刘亚群, 徐秋霜, 李沐阳. 阿加曲班序贯疗法治疗进展性穿支动脉病变型脑梗死的临床疗效及其影响预后的相关因素[J/OL]. 中华脑血管病杂志(电子版), 2026, 20(05): 542-548.

阅读次数

全文

摘要

选择文件类型/文献管理软件名称

选择包含的内容

Study on the relationship between TLS maturity in colon cancer tissues and clinical pathological characteristics as well as prognosis

模态框（Modal）标题

选择文件类型/文献管理软件名称

选择包含的内容

Study on the relationship between TLS maturity in colon cancer tissues and clinical pathological characteristics as well as prognosis